第二百八十二章 生物小分子药物（求月票）（2/2）

包括王劲松在默沙东内部的历史文件里，有看过上世纪八十年代的时候，默沙东内部有研发团队花了两年时间也没有解决这个问题。

再后来知道郑理，就是郑理研发出了内啡肽的工业化规模制造方法，科创生物围绕内啡肽跟各大国际药厂展开专利授权谈判的时候。

到那时王劲松才相信世界上居然有如此天才。

因为买一篇nature论文有可能，但是让别人出让工业化制造方法，这个是不可能能买到的。

特别后来内啡肽的临床数据出来后，几乎能够把吗啡类药物挤占得毫无还手之力的药物。

没有谁会大方到出让这么大的利益。

后来王劲松加入科创生物，他加入之后没多久郑理就去狮城了。

但是每次通过远程视频会议的时候，郑理关于小分子药物的看法和思路都会让他有种醍醐灌顶的感觉。

“郑董，我们打算利用双荧光细胞周期报告系统去标记细胞的有丝分裂s-g2-m期和然后显示胞质分裂。

另外构建一套高通量的筛选系统，从化学小分子库中筛选出了13个能有效诱导心肌细胞进入细胞周期的小分子。

这里面除了mct1抑制剂以外，其他单个小分子无法诱导心肌细胞胞质分裂。”

“你们可以尝试用小分子两两组合或者更多的进行组合来验证药效。

同时记得构建数学模型来预测促增殖效果最佳的小分子组合。我稍后会发一个我之前建的数学模型给你，你可以参考一下我的设计思路。”

王劲松他们组主要是打算做针对心血管疾病的小分子药物。

后来王劲松他们按照郑理的思路，通过体外和体内的实验验证发现发现由盐酸去氧肾上腺素、巴瑞克替尼、去氢骆驼蓬碱、pten抑制剂和mct1抑制剂组成的小分子组合5sm，可成功诱导成年老鼠和人的心肌细胞重新进入细胞周期并且发生胞质分裂。

也就是说可以促进心脏再生和治疗心梗。

（以上研究思路来自于今年四月燕京大学化学与分子学院在cell子刊上的发表的论文：

《a

small-molecule

cocktail

promotes

mammalian

cardiomyocyte

proliferation

and

heart

regeneration》）

随后他们建立老鼠心肌梗塞模型，发现5sm可显著改善成年老鼠心梗后的心脏功能，减少心脏纤维化面积。

王劲松他们团队发现5sm诱导静止期的心肌细胞进入去分化状态，随后进入增殖状态。

5sm是通过激活乳酸信号和mtor通路，促进心肌细胞代谢由氧化磷酸化向糖酵解转换，最终实现诱导心肌细胞增殖和分裂。

郑理对小分子药物的认知比他还要强。

这让王劲松怀疑人生。

要知道他从本科开始学生物，本科到博士后一共十七年时间，后来再默沙东又工作了八年时间，人生花在小分子药物研发上的时间也超过了二十年。

但是事实摆在眼前，他能想到的郑理也能想到，他想不到的郑理还是能想到。

在科研领域是真牛还是假牛，沟通交流一聊就知道。

论文数据可以造假、论文可以想办法挂名或者水论文，但是沟通交流是没办法取巧的。

“李总，关于这款药物的临床试验方案已经跟郑董那边报备过了，郑董表示可以，现在需要您这边帮忙对预算方案进行审核通过。”

王劲松在跟李渺渺汇报工作的时候说道，一般从称呼李渺渺的方式能够看出和她关系的远近。

一般跟李渺渺关系比较近的中层、高管，会称呼她为“渺渺总”，而关系疏远的才称呼她为“李总”。

王劲松其实是程钢招进来的，由于项目没完成加上公司挽留，他才没有离职。

但是实际上他的位置比较尴尬。

李渺渺回答道：“好，你把文件放在那，我之后会看，另外把郑理回复你的邮件转发一份给我。”

科创生物内

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